在狡猾的癌癥面前，人類顯然還沒有足夠的手段去阻止它在體內(nèi)傳播。不過拉什大學（Rush University）和加州大學圣迭戈分校的研究人員們，剛剛找到了一種新式干預方法，以防止免疫細胞被惡性腫瘤給劫持、幫助其實現(xiàn)生長和轉(zhuǎn)移。骨髓細胞屬于一種白細胞，它能夠在體內(nèi)巡邏尋找病原體。此前的研究發(fā)現(xiàn)，它有兩種亞型 —— M1 巨噬細胞能夠抑制腫瘤生長，而 M2 則反其道而行之。

Vineet Gupta，這項研究的資深合著者（圖自：Rush University）

M2 可以抵抗免疫系統(tǒng)的“步兵”（有益的 T 細胞），并積極協(xié)助癌癥的生長和擴散。本文介紹的這項新研究，揭示了骨髓細胞成為巨噬細胞（或其它巨噬細胞）的重要線索。

其中的關鍵，是一種被稱作 CD11b、存在于骨髓細胞表面的蛋白質(zhì)。當 CD11b 活性升高時，M1 髓樣細胞的數(shù)量也會出現(xiàn)增加。

而當 CD11b 變少時，就會導致更多的 M2 細胞發(fā)育。腫瘤細胞會利用這一特點（主動抑制蛋白質(zhì)），以產(chǎn)生更多的 M2 細胞，從而促進自身的生長。

隨著這一機制的披露，研究人員進行了后續(xù)實驗，以確定 CD11b 是否可能成為癌癥治療的潛在目標。

他們設計了一款完全缺乏該蛋白質(zhì)的小鼠，然后將腫瘤移植到其體內(nèi)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，實驗小鼠的腫瘤會生長得更大。

接下來，該團隊嘗試了逆向工程。他們給正常小鼠引入了一種叫做 Leukadherin-1（LA-1）的分子，以增強 CD11b 蛋白質(zhì)的功能。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腫瘤出現(xiàn)了明顯的縮小。

研究配圖 - 2（來自：Nature Communications）

最后，為了驗證這種蛋白質(zhì)的實際效果，研究人員設計了一種始終具有 CD11b 蛋白質(zhì)活性的小鼠。

正常小鼠只會偶爾表現(xiàn)出 CD11b 蛋白質(zhì)的活性，但事實證明，始終被激活的實驗鼠，其腫瘤也會急劇縮小。

這項技術有望成為未來治愈人類癌癥的新手段，但在進入臨床試驗之前，還需要繼續(xù)進行多年深入的研究。

有關這項研究的詳情，已經(jīng)發(fā)表在近日出版的《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。原標題為：

《Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity》

[編譯自：New Atlas , 來源：Rush University]