據(jù)英國《自然》雜志2日發(fā)表的一項逆衰老研究突破，美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家將小鼠眼睛的神經(jīng)元，重編程到一個更年輕的狀態(tài)，讓它們的視力獲得再生和恢復(fù)。該研究為人類進一步揭示了衰老機制，同時為青光眼等年齡相關(guān)性神經(jīng)元疾病的治療指出了新的潛在靶點。

　　視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是眼內(nèi)的一種神經(jīng)元，它們能將伸長的部分（稱為軸突）從眼睛連接到大腦。這些軸突如果在發(fā)育早期受損，是可以存活下來并再生的，但到了成年以后就不行。

　　此次，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家戴維·辛克萊爾及其同事的實驗表明，在視神經(jīng)受損的成熟小鼠的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，表達(dá)3種山中（Yamanaka）轉(zhuǎn)錄因子，即可以開關(guān)基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4，就能將這些神經(jīng)元重編程到一個更年輕的狀態(tài)。這些小鼠長出了新的軸突，部分軸突一直延伸到了顱底。同樣的處理方式還能逆轉(zhuǎn)老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經(jīng)元丟失，并恢復(fù)其視力。

　　在分子水平上，損傷和修復(fù)似乎涉及表觀遺傳變異，如甲基化。當(dāng)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞受損時，名為甲基的分子會在這些細(xì)胞的DNA上聚集。神經(jīng)元在修復(fù)時會發(fā)生脫甲基化，切換到一種更年輕的甲基化模式。

　　這一研究結(jié)果支持了之前的觀點：衰老的背后是表觀遺傳變異的累積，要逆轉(zhuǎn)某種復(fù)雜組織年齡并恢復(fù)其生物學(xué)功能是可能的。此外，該研究還表明，哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼，獲得這些信息能夠改善組織的功能。

　　在與這一新研究同時發(fā)表的“新聞與觀點”文章中，美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家安德魯·胡伯曼探討了研究結(jié)果能否推及人類的問題。文章指出，此次描述的轉(zhuǎn)錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證，但研究結(jié)果已經(jīng)提示：它們或能重編程不同物種的大腦神經(jīng)元。

　　總編輯圈點

　　衰老生物學(xué)是當(dāng)今最熱門的研究領(lǐng)域之一。不過，想要實現(xiàn)整個機體的“返老還童”，可能性接近于零，因為目前人類對衰老機制的理解尚且不足，衰老的原因?qū)嵲谟刑啵鼈円徊糠钟苫驔Q定，一部分由損害身體器官功能的各種改變累積所決定——無論哪一種，我們現(xiàn)階段都沒有辦法完全掌控。但我們清楚，隨著年齡的增長，細(xì)胞會發(fā)生變化而遭受損傷，如果利用細(xì)胞重編程，部分改善甚至徹底治愈因衰老而產(chǎn)生的疾病，無疑就是人類的福祉。